專利名稱：含有鹿茸的藥物組合物在治療慢性腦供血不足中的應(yīng)用的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明屬于醫(yī)藥領(lǐng)域，具體涉及一種含有川芎的藥物組合物在制備治療慢性腦供血不足藥物中的應(yīng)用。
背景技術(shù)：
概念的由來慢性腦供血不足(Chronic Cerebral Circulation Inefficiency，CCCI)指的是大腦整體水平的血液供應(yīng)減少(低于40-60ml/100g腦組織/每分鐘)的狀態(tài)，而非局灶性的大腦缺血。是國(guó)外前10余年提出的較新病名。臨床上常有一些反復(fù)訴頭重、頭暈等自覺癥狀的老年或老年前期患者，除了眼底動(dòng)脈硬化外，既無神經(jīng)損害的局灶體征也無顱腦CT異常，這些患者往往被診斷為“腦動(dòng)脈硬化癥”。眾所周知，腦動(dòng)脈硬化癥的概念和臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)長(zhǎng)期存在分歧。為了避免人們一直使用的所謂的腦動(dòng)脈硬化癥病名引起的概念混亂，日本厚生省委托了“關(guān)于腦動(dòng)脈硬化性疾病的定義及診斷標(biāo)準(zhǔn)研究班”進(jìn)行研究，對(duì)腦動(dòng)脈硬化癥做出了更正提案，認(rèn)為既往的腦動(dòng)脈硬化癥，廣義系包含有腔隙梗死等腦動(dòng)脈硬化引起的所有有關(guān)疾病的病理學(xué)的概念；狹義則指由于腦動(dòng)脈硬化引起腦循環(huán)障礙的病理狀態(tài)下所產(chǎn)生的自覺的輕度的神經(jīng)精神癥狀，無神經(jīng)系統(tǒng)的局灶體征和盯影像學(xué)檢查異常。1991年日本第16次腦卒中學(xué)會(huì)正式將其稱之為慢性腦循環(huán)不全癥(Chronic Cerebral Circulation Inefficiency)，即CCCI。
國(guó)際研究表明，慢性腦供血不足的危害很多。具體總結(jié)如下●皮質(zhì)萎縮----皮質(zhì)萎縮是導(dǎo)致老年癡呆癥的基本的病理改變●海馬神經(jīng)原的變性●額葉、海馬M型膽堿受體結(jié)合率下降腦白質(zhì)疏松---易導(dǎo)致出現(xiàn)記憶力減退，出現(xiàn)逆行性遺忘
●膠質(zhì)細(xì)胞增生---導(dǎo)致大腦功能下降●毛細(xì)血管床改變●其它神經(jīng)自覺癥狀障礙CCCI的診斷為了對(duì)CCCI進(jìn)行全面地研究，日本學(xué)者平井將年齡在60歲以上的老人分為3組，A組是有頭暈、頭重感等自覺癥狀發(fā)作，眼底動(dòng)脈硬化KWII以上，但無任何局灶性神經(jīng)體征、CT掃描亦無明顯異常者；B組為除無頭暈等自覺癥狀外，其他條件與A組相同C組為同年齡的健康老人.這三組均進(jìn)行CT、MRI、TCD及PET檢查.檢查結(jié)果是(1)TCD測(cè)定頸總動(dòng)脈血流量顯示.A組比B、C兩組都顯著減低；(2)PET顯示大腦半球的血流量，A組比C組顯著減低；(3)MRI發(fā)現(xiàn)A組中有55％、B及C組中有15％的老人發(fā)現(xiàn)有腦梗死或腔隙梗死。其結(jié)論是腦血流量減低接近正常的80％，便可能出現(xiàn)頭暈等自覺癥狀；而精神癥狀及神經(jīng)癥狀的出現(xiàn)則必須血流低于80％以下。值得注意的是.對(duì)這些頭暈發(fā)作的病人的TCD及PET檢查發(fā)現(xiàn).頸動(dòng)脈系統(tǒng)及其大腦半球灌流區(qū)的血流量與椎基底動(dòng)脈的血流量同樣減低，因此臨床將頭暈癥狀一概歸于椎基底動(dòng)脈供血不足似乎不夠全面。日本厚生省循環(huán)系統(tǒng)疾病研究班(1990)據(jù)此研究擬訂了CCCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，見下表1。
表1慢性腦供血不足(CCCI)診斷標(biāo)準(zhǔn)(一)由于腦的循環(huán)障礙引起的頭重、頭暈等自覺癥狀波動(dòng)性消長(zhǎng)，但臨床表現(xiàn)與CT等影像診斷方面，均未發(fā)現(xiàn)有提示血管性器質(zhì)性腦病的所見，且不屬于TIA范疇者。
1.臨床表現(xiàn)(1)由于腦的循環(huán)障礙引起的各種自覺癥狀(頭重感、頭暈等)波動(dòng)性消長(zhǎng)。
(2)不出現(xiàn)腦的局灶體征。
(3)多數(shù)伴高血壓。
(4)眼底動(dòng)脈呈動(dòng)脈硬化性改變。
(5)在灌流動(dòng)脈可聽到血管雜音。
2.CT所見“未見血管性器質(zhì)性腦病變”。
3.其它(1)腦血管造影或頸部TCD等顯示腦灌流動(dòng)脈閉塞或狹窄改變。
(2)腦循環(huán)測(cè)定顯示血流減低。
(3)年齡基本上在60以上。
(4)確切地排除了可以引起上述自覺癥狀的其它疾病。
近藤等(1996)用上述方法對(duì)60例CCCI患者進(jìn)行了進(jìn)一步研究，除得到上述類似研究結(jié)果外，尚觀察到CCCI患者隨年齡增長(zhǎng)頸總動(dòng)脈血流量進(jìn)一步下降，各腦葉的所有部位腦血流量和腦氧化代謝率均下降明顯，認(rèn)為由于高血壓等動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因子引起了腦筋流動(dòng)脈的硬化。導(dǎo)致彌漫性的腦血流和腦代謝低下產(chǎn)生了CCCI的自覺癥狀。鑒于CCCI腦損害表現(xiàn)并非局灶性，故不居于短暫性腦缺血發(fā)作(transient ischemic attack)范疇，并得出了更為實(shí)用的CCCI診斷標(biāo)準(zhǔn)(見下表2)。
表2慢性腦供血不足(CCCI)診斷標(biāo)準(zhǔn)(二)1.有頭重、頭暈、異麻等自覺癥狀2.有支持腦動(dòng)脈硬化的所見。
(1)伴有高血壓、眼底動(dòng)脈硬化改變等(2)有時(shí)可聞及腦灌流動(dòng)脈的血管雜音。
3.未見腦的局灶神經(jīng)體征。
4.型CT或/及MRI檢查確認(rèn)沒有血管性的器質(zhì)的腦病變。
5.排除由于其它疾病導(dǎo)致的上述自覺癥狀。
6.年齡原則上大于60歲。
7.腦循環(huán)檢查確認(rèn)腦血流低下。
8.腦血管造影、頸部TCD等確定腦灌流動(dòng)脈有閉塞、狹窄病病。
2000年誕生了CCCI的最新診斷標(biāo)準(zhǔn)，其具體內(nèi)容如下《CCCI診斷標(biāo)準(zhǔn)》2000年版1.頭暈、頭痛、頭沉等自覺癥狀；2.有支持腦動(dòng)脈硬化的所見(1)伴有高血壓、眼底動(dòng)脈硬化改變等；或(2)有時(shí)可聞及腦灌注動(dòng)脈的血管雜音；3.沒有大腦的局灶神經(jīng)體征；4.CT\MRI無血管性器質(zhì)性腦改變；5.排除其他疾病導(dǎo)致的上述自覺癥狀；6.年齡原則上大于60歲(可以放寬到45歲以上)；7.腦循環(huán)確認(rèn)腦血流低下；8.DSA或TCD提示腦灌流動(dòng)脈有閉塞或狹窄改變。
與早期的96年版診斷標(biāo)準(zhǔn)相比，此版標(biāo)準(zhǔn)更見解、明確。其分型見下表3。
表3慢性腦供血不足的國(guó)際分型I型單純慢性腦供血不足II型CCCI+腦實(shí)質(zhì)的改變(MRI\CT發(fā)現(xiàn)腔隙梗死)近十年來，國(guó)內(nèi)的許多學(xué)者對(duì)CCCI進(jìn)行了比較全面的臨床研究，觀察到大多數(shù)CCCI患者的血粘度等血液流變學(xué)指標(biāo)異常及纖維蛋白原明顯升高，認(rèn)為這些異常對(duì)CCCI的形成或癥狀的波動(dòng)也有較大的影響；CT末見異常的不少患者．顱腦MRI常可檢出缺血灶(T1加權(quán)信號(hào)無異常、T2加權(quán)及質(zhì)子成保可見小斑點(diǎn)狀略高信號(hào))；采用TCD動(dòng)態(tài)測(cè)定除頸總動(dòng)脈外，尚可見多處腦內(nèi)主要血管血流減低，為CCCI的臨床診斷增添了新的內(nèi)容。
CCCI的治療根據(jù)表1及表3，凡有波動(dòng)性消長(zhǎng)的頭暈、頭重等自覺癥狀，CT、MRI未見血管性腦器質(zhì)性病灶者，應(yīng)屬單純性CCCI，被認(rèn)為是腦梗死發(fā)生前階段的狀態(tài)、有必要進(jìn)行積極的防治，需進(jìn)行改善腦循環(huán)及去除缺血性腦血管病(ICW)的危險(xiǎn)因子(如高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖等)，最好同時(shí)用阿司匹林、噻氯毗啶等抗血小板凝聚藥，幾天臨床自覺癥狀。而TCD或PET測(cè)定有大腦主干動(dòng)脈(椎—基底動(dòng)脈系或/頸動(dòng)脈系)血流降低者，屬代償期CCCI，應(yīng)針對(duì)存在的ICVD危險(xiǎn)因子采取相應(yīng)的預(yù)防保健措施，臨床出現(xiàn)頭暈等癥狀，CT顯示有缺血性腦實(shí)質(zhì)改變(腦梗死、腔隙梗死)，并且TCD或PET證實(shí)有腦血流減低者。則屬CCCIII型或III型，應(yīng)分別按腔隙梗死或腦梗死處理。
目前，臨床上治療CCCI使用的藥物有THA膽堿脂酶抑制劑、GST-21中樞型N膽堿受體抑制劑、FK506免疫抑制劑、NimsuperzineCox-2抑制劑等，均取得了較好的近期臨床療效，遠(yuǎn)期療效有待進(jìn)一步研究。我國(guó)的傳統(tǒng)中醫(yī)藥在治療CCCI方面有著獨(dú)特的效果。
中藥安神藥是歷代醫(yī)家所常用的藥物，包括鉤藤、炒酸棗仁、夜交藤、合歡皮等，具有清熱化痰、平肝安神等功效?，F(xiàn)代藥理學(xué)證實(shí)安神藥具有鎮(zhèn)靜作用。
經(jīng)過長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐，有人選取了由鹿茸、何首烏、淫羊藿等組成的藥物組合物，具有益氣養(yǎng)血，生精補(bǔ)髓，健腦安神之功效，臨床上用于腎虛精虧、命門火衰所致陽痿、不寐、頭痛等癥，見有陽事不舉或舉而不堅(jiān)，失眠健忘，舌淡苔白等?，F(xiàn)代多用于性神經(jīng)衰弱，植物神經(jīng)功能失調(diào)，更年期綜合征等有腎虛精虧見癥者。
但有關(guān)該藥物組合物治療慢性腦供血不足作用尚未見報(bào)道。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明目的在于提供上述藥物組合物在治療慢性腦供血不足方面的新用途。
該藥物組合物的處方組成按重量配比如下鹿茸20～40份，制何首烏600～650份，淫羊藿450～550份，干姜100～150份，甘草60～65份，大棗100～150份，維生素B11～10份。
最佳配比為鹿茸30份，制何首烏625份，淫羊藿500份，干姜125份，甘草62.5份，大棗125份，維生素B15份。
上述藥物組合物可以制成藥劑學(xué)上任意一種劑型，其中口服液通過以下方案予以實(shí)施按上述比例取藥材鹿茸30份，制何首烏625份，淫羊藿500份，干姜125份，甘草62.5份，大棗125份，維生素B15份；干姜提取揮發(fā)油，藥渣與制何首烏、淫羊藿、大棗、甘草加水煎煮三次，第一次2小時(shí)，第二、三次各1小時(shí)，合并提取液，濾過，濾液濃縮成流浸膏，加乙醇沉淀，濾過，濾液備用；將鹿茸加水提取5次，時(shí)間依次為4、4、3、3、2小時(shí)，分別濾過，合并濾液，濃縮至原生藥量的1/2，加入蜂蠟，靜置至蜂蠟層完全凝固后，除去蠟層，抽濾至澄明，加80％的乙醇，室溫靜置24小時(shí)，濾過，濾液回收乙醇，濃縮至適量，加入乙醇，室溫下放置24小時(shí)，濾過，濾液回收乙醇，加水和乙醇調(diào)節(jié)濃度至10％(含良為20％～30％)；將上述藥液，鹿茸提取液以及單糖漿混勻，加入干姜揮發(fā)油，維生素B1和苯甲酸混合，靜置，加水，即得。
慢性腦供血不足(CCCI)與頭暈、頭痛等腦部癥狀有著密切的聯(lián)系，但在發(fā)病機(jī)制及治療方法等方面又有著明顯的區(qū)別。目前，對(duì)于慢性腦供血不足，還主要是以藥物干預(yù)治療為主，沒有明確的治療藥物。治療頭痛的藥物不一定具有治療慢性腦供血不足的作用，甚至還會(huì)引起其他不良反應(yīng)。
為了更好地理解本發(fā)明，下面通過觀察上述藥物組合物的口服液劑型(以下簡(jiǎn)稱“口服液”)治療慢性腦供血不足模型大鼠眩暈、學(xué)習(xí)記憶的影響，來說明該藥物組合物在治療慢性腦供血不足方面的治療作用。
實(shí)驗(yàn)例該藥物組合物治療慢性腦供血不足實(shí)驗(yàn)研究一、材料與方法1.動(dòng)物分組雄性SD大鼠100只，10周齡，體重250±20g，隨機(jī)分為3組口服液組、尼莫地平組、模型對(duì)照組，每組各20只?？诜航M于造模后8周開始灌服該藥物組合物2g/kg/天，每天一次，連續(xù)4周；尼莫地平組以等體積尼莫地平(500ug/kg)替代口服液，余同口服液組；模型對(duì)照組以等體積生理鹽水替代口服液，余同口服液組。藥物尼莫地平，尼莫地平片，山西亞寶藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)為晉衛(wèi)藥準(zhǔn)字(196)第048095號(hào)，每日3次，每次20mg，口服；該藥物組合物口服液，按照實(shí)施例1方法生產(chǎn)。
2.大鼠慢性腦供血不足模型研制參考Torre[Torre Jc，F(xiàn)ortin t，park GA，et al.ChroniccereBRovascular insufficiency induces dementia-induces dementia-like deficits in agedrats.Brain Res，1992，582(2)186-195.]等方法制作大鼠兩側(cè)頸動(dòng)脈結(jié)扎模型(2VO)。大鼠經(jīng)10％水合氯醛3.0ml/kg腹腔注射麻醉后固定于手術(shù)板上，取頸部正中切口剪開皮膚，鈍性分離各層組織，看到頸內(nèi)，頸外動(dòng)脈分叉，分離迷走神經(jīng)，用4-0號(hào)線結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈，逐層縫合。術(shù)中保持肛溫37℃-38℃，術(shù)后飼養(yǎng)環(huán)境溫度23℃，自由飲食。
3.學(xué)習(xí)記憶測(cè)定采用Y型迷宮實(shí)驗(yàn)。將大鼠置于Y型迷宮箱內(nèi)，適應(yīng)環(huán)境3分鐘后開始實(shí)驗(yàn)。順時(shí)針依次電擊大鼠，大鼠學(xué)習(xí)記憶成績(jī)以達(dá)到連續(xù)10次中有9次正確所需的電擊次數(shù)表示，用達(dá)9/10次正確所需的電擊次數(shù)多少表示大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的優(yōu)劣。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分別于2VO前、2VO后8周、2VO后12周、2VO后16周各進(jìn)行Y型迷宮測(cè)試并記錄成績(jī)。
4.眩暈潛伏期測(cè)定調(diào)節(jié)旋轉(zhuǎn)誘導(dǎo)儀旋轉(zhuǎn)速度200r/min。大鼠旋轉(zhuǎn)1分鐘后置于底部帶電周圍絕緣的50×50×40實(shí)驗(yàn)箱內(nèi)，即刻電擊。(實(shí)驗(yàn)箱中央置一直徑6.5cm高10cm的圓柱形橡膠)。大鼠從旋轉(zhuǎn)停止到跳上橡膠柱逃避電擊并在橡膠柱上保持30秒即為眩暈潛伏期。潛伏期越長(zhǎng)提示眩暈越嚴(yán)重。所有動(dòng)物于2VO前、2VO后8周、2VO后12周、2VO后16周各測(cè)定一次眩暈潛伏期。
二、實(shí)驗(yàn)結(jié)果1.本發(fā)明口服液對(duì)慢性腦供血不足大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響所有大鼠造模前Y形迷宮試驗(yàn)大鼠學(xué)習(xí)記憶成績(jī)以達(dá)到連續(xù)10次中有9次正確所需的電擊次數(shù)表示，用達(dá)9/10次正確所需的電擊次數(shù)多少表示大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的優(yōu)劣。如表1所示，大鼠2VO前正確學(xué)習(xí)記憶功能大約需要18-20次左右。大鼠2VO后，隨著時(shí)間延長(zhǎng)，學(xué)習(xí)記憶成績(jī)逐漸下降。2VO12周大鼠正確學(xué)習(xí)記憶成績(jī)?yōu)殡姄?9.5次左右，16周為58.3次左右；尼莫地平組與2VO組無明顯差異，P＞0.05?？诜航M12周與16周的正確學(xué)習(xí)記憶成績(jī)?yōu)殡姄魯?shù)分別為29.2與43.2次，與2VO組比較有明顯差異，P＜0.05。提示本發(fā)明口服液能有效改善2VO大鼠學(xué)習(xí)記憶功能。
表1本發(fā)明口服液對(duì)慢性腦供血不足大鼠學(xué)習(xí)記憶功能的影響

*與2VO組比較P＜0.052.本發(fā)明口服液對(duì)慢性腦供血不足大鼠眩暈的影響如表2所示，所有大鼠造模前眩暈潛伏期為96秒左右。大鼠2VO后，隨著時(shí)間延長(zhǎng)眩暈潛伏期增大。如表1所示，2VO組8周、12周、16周的眩暈潛伏期分別為17.3±2.3、39.5±4.3、58.3±8.5，與2VO前有明顯差異，P＞0.05。尼莫地平治療后各時(shí)間點(diǎn)與2VO組無明顯差異，P＞0.05。口服液組12周與16周的眩暈潛伏期分別為正確112.12±16、127.41±26、134.14±31，與2VO組比較有明顯差異，P＜0.05。提示本發(fā)明口服液能有效改善2VO大鼠眩暈潛伏期作用。
表2口服液對(duì)慢性腦供血不足大鼠眩暈潛伏期的影響

#與假手術(shù)組比較P＜0.05；*與2VO組比較P＜0.05三、討論1992年，Torre等首先報(bào)告結(jié)扎大鼠兩側(cè)頸總動(dòng)脈造成慢性腦供血不足模型獲得成功。隨后的研究證實(shí)2VO大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)變性、皮質(zhì)萎縮、白質(zhì)疏松、小膠質(zhì)細(xì)胞增生及毛細(xì)血管床改變等。2VO大鼠3周后即進(jìn)入慢性期，2VO3大鼠3個(gè)月后大鼠出現(xiàn)額葉、海馬M型膽堿受體結(jié)合率下降，單氨類遞質(zhì)改變及能量代謝代償性激活及神經(jīng)行為學(xué)改變。
本實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)在學(xué)習(xí)記憶測(cè)定方面，本發(fā)明口服液組12周與16周的正確學(xué)習(xí)記憶成績(jī)?yōu)殡姄魯?shù)分別為29.2與43.2次，與2VO組比較有明顯差異，P＜0.05。提示本發(fā)明藥物組合物能有效改善2VO大鼠學(xué)習(xí)記憶功能；在眩暈潛伏期影響實(shí)驗(yàn)中，本發(fā)明口服液組12周與16周的眩暈潛伏期分別為正確112.12±16、127.41±26、134.14±31，與2VO組比較有明顯差異，P＜0.05。提示本發(fā)明藥物組合物能有效改善2VO大鼠眩暈潛伏期作用。
綜上所述，本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明本藥物組合物具有改善慢性腦供血不足大鼠血液循環(huán)，改善因慢性腦缺血引起的頭暈及記憶障礙等作用。
具體實(shí)施例方式
下面結(jié)合實(shí)施例對(duì)本發(fā)明作進(jìn)一步的說明，下述該實(shí)施例僅用于說明本發(fā)明而對(duì)本發(fā)明沒有限制。
實(shí)施例1處方鹿茸20g，制何首烏600g，淫羊藿450g，干姜100g，甘草60g，大棗100g，維生素B11g；制備按上述比例取藥材；干姜提取揮發(fā)油，藥渣與制何首烏、淫羊藿、大棗、甘草加水煎煮三次，第一次2小時(shí)，第二、三次各1小時(shí)，合并提取液，濾過，濾液濃縮成流浸膏，加乙醇沉淀，濾過，濾液備用；將鹿茸加水提取5次，時(shí)間依次為4、4、3、3、2小時(shí)，分別濾過，合并濾液，濃縮至原生藥量的1/2，加入蜂蠟，靜置至蜂蠟層完全凝固后，除去蠟層，抽濾至澄明，加80％的乙醇，室溫靜置24小時(shí)，濾過，濾液回收乙醇，濃縮至適量，加入乙醇，室溫下放置24小時(shí)，濾過，濾液回收乙醇，加水和乙醇調(diào)節(jié)濃度至10％(含良為20％～30％)；將上述藥液，鹿茸提取液以及單糖漿混勻，加入干姜揮發(fā)油，維生素B1和苯甲酸混合，靜置，加水，即得。
實(shí)施例2處方鹿茸30g，制何首烏625g，淫羊藿500g，干姜125g，甘草62.5g，大棗125g，維生素B15g；制備將上述藥物粉碎，過100目篩，加入煉蜜，制成蜜丸。
實(shí)施例3處方鹿茸40g，制何首烏650g，淫羊藿550g，干姜150g，甘草65g，大棗150g，維生素B110g；制備將上述藥物粉碎，過100目篩，攪拌，加入賦形劑淀粉，造粒，整粒，然后入壓片機(jī)壓片，制成片劑。
權(quán)利要求
1.一種藥物組合物在制備治療慢性腦供血不足藥物中的應(yīng)用，其中各藥味的重量配比如下鹿茸20～40份，制何首烏600～650份，淫羊藿450～550份，干姜100～150份，甘草60～65份，大棗100～150份，維生素B11～10份。
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的應(yīng)用，其中各藥味的重量配比如下鹿茸30份，制何首烏625份，淫羊藿500份，干姜125份，甘草62.5份，大棗125份，維生素B15份。
3.一種藥物組合物在制備治療慢性腦供血不足引起的記憶力減退藥物中的應(yīng)用，其中各藥味的重量配比如下鹿茸20～40份，制何首烏600～650份，淫羊藿450～550份，干姜100～150份，甘草60～65份，大棗100～150份，維生素B11～10份。
4.一種藥物組合物在制備治療慢性腦供血不足引起的眩暈藥物中的應(yīng)用，其中各藥味的重量配比如下鹿茸20～40份，制何首烏600～650份，淫羊藿450～550份，干姜100～150份，甘草60～65份，大棗100～150份，維生素B11～10份。
5.一種藥物組合物在制備治療慢性腦供血不足引起的腦病藥物中的應(yīng)用，其中各藥味的重量配比如下鹿茸20～40份，制何首烏600～650份，淫羊藿450～550份，干姜100～150份，甘草60～65份，大棗100～150份，維生素B11～10份。
全文摘要
本發(fā)明屬醫(yī)藥領(lǐng)域，具體涉及一種藥物組合物在制藥領(lǐng)域中的新用途。本發(fā)明選用結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈建立大鼠慢性腦供血不足模型，灌胃給藥。結(jié)果表明，本藥物組合物組大鼠學(xué)習(xí)記憶功能與眩暈潛伏期明顯優(yōu)于對(duì)照組(P＜0.05)。
文檔編號(hào)A61P9/10GK1714857SQ20041001983
公開日2006年1月4日 申請(qǐng)日期2004年6月30日 優(yōu)先權(quán)日2004年6月30日
發(fā)明者范立君, 鄭永峰 申請(qǐng)人:天津天士力制藥股份有限公司